Entendiendo el Cushing 

El conocimiento de la fisiopatología del síndrome de Cushing te ayudará a comprender qué cambios cabe esperar en el paciente que lo presenta.

En esta sección repasaremos las causas y los signos clínicos del síndrome de Cushing para ayudarte a reconocer tu próximo caso.

¿Qué es el síndrome de Cushing? 

El síndrome de Cushing es el término utilizado para describir una combinación de anomalías clínicas y bioquímicas resultantes de la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides. 

Hipercortisolismo es el término utilizado para designar la actividad excesiva de los glucocorticoides debida al cortisol. 

¿Cuáles son los diferentes tipos de Cushing? 

El Cushing puede ser natural (espontáneo) o iatrogénico. 

  • En el Cushing espontáneo, existe una sobreproducción crónica de glucocorticoides (principalmente cortisol) por parte de las glándulas adrenales.  
  • El Cushing iatrogénico es el resultado de la administración crónica de glucocorticoides exógenos 

¿Cómo se produce el cortisol? 

El cortisol se produce en la zona fasciculada y la zona reticular de la corteza adrenal. En el perro normal, la liberación de cortisol es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es liberada por la glándula pituitaria anterior. La liberación de ACTH está regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. 

El cortisol también tiene un efecto de feedback negativo sobre la glándula pituitaria anterior para disminuir la producción de ACTH y garantizar que los niveles de cortisol en plasma se mantengan en equilibrio. 

Cushing de origen natural

Recomendación de los especialistas desaconseja el uso de esta terminología (European Society of Veterinary Endocrinology ALIVE Committee, 2021). 

Dentro de estas dos clases reconocemos las causas más comunes:

Hipercortisolismo dependiente de la hipófisis (PDH):

La mayoría de los casos de síndrome de Cushing espontáneo (80-85%) están causados por la hipersecreción de ACTH a causa de una lesión en la hipófisis (normalmente una neoplasia o hiperplasia hipofisaria). Esto provoca una hiperplasia adrenal bilateral y un aumento de la concentración de glucocorticoides en sangre. La actividad glucocorticoide excesiva debida al cortisol se conoce como hipercortisolismo, de ahí que esta forma de síndrome de Cushing se denomine hipercortisolismo hipofisario-dependiente (PDH).  

Los perros con PDH tienen un fallo en el mecanismo normal de feedback negativo que evita el exceso de cortisol circulante. Esto se demuestra en la Figura 1.

Formas más raras de hipercortisolismo dependiente de ACTH:

  • ACTH ectópica (se produce un exceso de ACTH en un lugar alejado de la hipófisis)
  • síndrome de Cushing subdiagnosticado (en el que se muestran síntomas clínicos del síndrome de Cushing y se demuestra una secreción excesiva de ACTH, pero no se puede demostrar un aumento posterior del cortisol).

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Figure 1

Hipercortisolismo adrenal-dependiente (ADH):

El 15-20% de los casos de síndrome de Cushing espontáneo se deben a un hipercortisolismo debido a una secreción no regulada de cortisol por parte de la corteza adrenal, generalmente asociada a una neoplasia adrenal. Esto se conoce más comúnmente como hipercortisolismo dependiente de la adrenal (ADH).  

El aumento de la concentración sérica de cortisol provoca la supresión de la secreción hipofisaria de ACTH y la consiguiente atrofia del tejido adrenocortical no tumoral. Esto se demuestra en la figura 2.  

Formas más raras de hipercortisolismo no-dependiente de ACTH:

  • Expresión aberrante de receptores adrneales, incluyendo el hipercortisolismo dependiente de la alimentación
  • Síndrome de Cushing subdiagnosticado (en el que los síntomas clínicos del síndrome de Cushing se manifiestan debido a la secreción por parte de un tumor adrenal de una hormona que no es cortisol pero que tiene actividad glucocorticoide).

Figure 2

Los perros con Cushing tienen muchas formas y tamaños.

Piensa en los casos de Cushing que has tratado anteriormente o sobre los que has leído: ¿hay algunas razas que parezcan comúnmente afectadas? ¿Cuál es la edad media de diagnóstico? ¿Es el Cushing más común en perros machos o hembras? 

Consejo importante 

Los perros más grandes tienden a elegir un signo clínico de Cushing y lo hacen bien, mientras que los perros más pequeños suelen tener muchos signos clínicos 

Edad 

El PHD suele diagnosticarse en perros de edad media o avanzada (edad media de 7 a 9 años), mientras que el ADH se observa con mayor frecuencia en perros más mayores (edad media de 11 a 12 años). 

Raza 

El Cushing puede darse en muchas razas, pero los caniches, teckels y terriers pequeños (por ejemplo, Yorkshire Terrier, Jack Russell Terrier y Staffordshire Bull Terrier) parecen tener un mayor riesgo de desarrollar PDH. El ADH se da con más frecuencia, aunque no exclusivamente, en las razas de perro más grandes. 

Sexo 

No hay diferencias significativas en la distribución por sexos para el PDH. Sin embargo, las hembras son más propensas a desarrollar ADH. 

¿Cuáles son los signos clínicos del síndrome de Cushing en perros? 

Los signos clínicos del síndrome de Cushing pueden clasificarse según la frecuencia con la que se identifican en el momento de la presentación inicial del paciente en la clínica (Behrend et al (2013)

 

  • Polidipsia (aumento de la sed)  
  • Poliuria (aumento de la frecuencia de la micción)  
  • Polifagia (aumento del apetito)  
  • Jadeo 
  • Distensión abdominal (también conocida como " panza " y a veces confundida con aumento de peso o retención de líquidos)  
  • Alopecia (pérdida de pelo, sobre todo en los flancos y las extremidades). Tenga en cuenta que las condiciones de dermatitis atópica/pruriginosas NO suelen estar asociadas a este tipo de alopecia. La elevada producción de glucocorticoides de la corteza adrenal como parte de este trastorno "enmascara" cualquier picor)  
  • Hepatomegalia (agrandamiento del hígado)  
  • Debilidad muscular  
  • Hipertensión sistémica (aumento de la presión arterial) 

La imagen de la izquierda muestra una típica "cola de rata" que puede observarse en la alopecia de origen endocrino.

  • Letargo (o fatiga)  
  • Hiperpigmentación  
  • Comedones ("puntos negros") 
  • Piel fina  
  • Retraso en el crecimiento del pelo (después de rasurar para una muestra de sangre o para un aseo, por ejemplo)  
  • Pérdidas de orina  
  • Diabetes mellitus resistente a la insulina 

La imagen de la izquierda muestra un retraso en el crecimiento del pelo algún tiempo después de la extracción de sangre.

  • Tromboembolismo (coágulo de sangre)  
  • Rotura de ligamentos  
  • Parálisis del nervio facial  
  • Pseudomiotonía  
  • Atrofia testicular (perros machos enteros) / Anestro persistente (perros hembras enteras) 

La imagen de la izquierda muestra un perro con pseudomiotonía.

© Carlos Melian

© Carlos Melian

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